danДоклады Национальной академии наук БеларусиDoklady of the National Academy of Sciences of Belarus1561-83232524-2431The Republican Unitary Enterprise Publishing House "Belaruskaya Navuka"dan-298Research ArticleМЕДИЦИНАMEDICINEОСОБЕННОСТИ ФИЗИОЛОГО-БИОХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРЫС ЛИНИИ SHR В УСЛОВИЯХ ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИSPECIFIC FEATURES OF PHYSIOLOGICAL-BIOLOGICAL PROPERTIES OF SHR RATS IN GENETICALLY DETERMINATE ARTERIAL HYPERTENSIONКОВАЛЕВАМ. В.KAVALEVAM. V.vengeria@tut.byАФОНИНВ. Ю.AFONINV. Yu.Институт биоорганической химии НАН Беларуси, МинскBelarus2014110620165868992Copyright © КОВАЛЕВА М.В., АФОНИН В.Ю., 20162016КОВАЛЕВА М.В., АФОНИН В.Ю.KAVALEVA M.V., AFONIN V.Y.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://doklady.belnauka.by/jour/article/view/298

Cравнивали морфологические, биохимические показатели у крыс линии SHR в возрасте 20–22 недель и WKY для получения модели гипертрофии миокарда в условиях генетически обусловленной артериальной гипертензии. В результате была получена модель гипертрофии миокарда в условиях генетически обусловленной артериальной гипертензии. Было установлено увеличение относительного коэффициента массы сердца, активности ферментов окислительного фосфорилирования, пролиферации и гибели клеток, изменение соотношения гематологических клеток у крыс линии SHR по сравнению с крысами линии WKY.

Morphological, biochemical indices of the 20–22 weeks-old WKY and SHR rats were studied to get the model of heart hypertrophy in genetically determinate arterial hypertension. In the research we got the model of heart hypertrophy in genetically determinate arterial hypertension. It was found that heart mass index, oxidative phosphorylation enzymes, DNA injury increased and hematological changes were found in SHR rats as compared with WKY rats.

ReferencesSoesanto W. // J. Hypertension. 2009. Vol. 54, N 6. P. 1321–1327.Soesanto W. // J. Hypertension. 2009. Vol. 54, N 6. P. 1321–1327.Tran E. D. // J. Vasc Res. 2010. N 47. P. 423–431.Tran E. D. // J. Vasc Res. 2010. N 47. P. 423–431.Conde M. V. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2011. Vol. 3, N 301. P. H1153–H1165.Conde M. V. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2011. Vol. 3, N 301. P. H1153–H1165.Peng H. // J. Circulation. 2005. N 112. P. 2436–2445.Peng H. // J. Circulation. 2005. N 112. P. 2436–2445.Kolwicz St. C. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2009. N 297. P. H1361–H1368.Kolwicz St. C. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2009. N 297. P. H1361–H1368.Рослый И. М. Принципы анализа ферментемии. М., 2003. С. 75.Рослый И. М. Принципы анализа ферментемии. М., 2003. С. 75.Ashwell S. // J. Clin. Cancer Res. 2008. N 14. P. 4032–4037.Ashwell S. // J. Clin. Cancer Res. 2008. N 14. P. 4032–4037.Chen R. // J. of Southern Medical University 2007. Vol. 27, N 2. P. 1806–1809.Chen R. // J. of Southern Medical University 2007. Vol. 27, N 2. P. 1806–1809.Аникин В. В. // Российский кардиол. журн. 2001. № 6. С. 11–16.Аникин В. В. // Российский кардиол. журн. 2001. № 6. С. 11–16.Schmid U. // J. Cancer Res. 2008. N 68. P. 9239–9246.Schmid U. // J. Cancer Res. 2008. N 68. P. 9239–9246.Fannon L. D. // J. Hypertens. 1992. Vol. 10, N 7. P. 629–634.Fannon L. D. // J. Hypertens. 1992. Vol. 10, N 7. P. 629–634.Pursell E. S. // J. The Anatomicall record. 1993. N 273. P. 236–242.Pursell E. S. // J. The Anatomicall record. 1993. N 273. P. 236–242.Kobayashi N. // J. Free radical biology and medicine. 2006. N 41. P. 484–492.Kobayashi N. // J. Free radical biology and medicine. 2006. N 41. P. 484–492.Schmid-Schonbein G. W. // J. Hypertension. 1991. Vol. 17, N 3. P. 323–330.Schmid-Schonbein G. W. // J. Hypertension. 1991. Vol. 17, N 3. P. 323–330.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.