danДоклады Национальной академии наук БеларусиDoklady of the National Academy of Sciences of Belarus1561-83232524-2431The Republican Unitary Enterprise Publishing House "Belaruskaya Navuka"dan-360Research ArticleХИМИЯCHEMISTRYДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА И МЕХАНИЗМОВ ГИБЕЛИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ПАРА-БЕНЗОХИНОНАМИDIFFERENTIAL REGULATION OF THE REACTIVE OXYGEN SPECIES PRODUCTION AND THE MECHANISMS OF TUMOR CELL DEATH BY PARA-BENZOQUINONESМАРТИНОВИЧГ. Г.MARTINOVICHG. G.martinovichgg@bsu.byМАРТИНОВИЧИ. В.MARTINOVICHI. V.parkun@bsu.byВЧЕРАШНЯЯА. В.VCHERASHNIAYAA. V.tuata_de_danann@mail.ruШАДЫРОО. И.SHADYROO. I.shadyro@open.byЧЕРЕНКЕВИЧС. Н.CHERENKEVICHS. N.

академик

cherenkevich@bsu.byБелорусский государственный университетBelarusian State University20160511201660596100Copyright © МАРТИНОВИЧ Г.Г., МАРТИНОВИЧ И.В., ВЧЕРАШНЯЯ А.В., ШАДЫРО О.И., ЧЕРЕНКЕВИЧ С.Н., 20162016МАРТИНОВИЧ Г.Г., МАРТИНОВИЧ И.В., ВЧЕРАШНЯЯ А.В., ШАДЫРО О.И., ЧЕРЕНКЕВИЧ С.Н.MARTINOVICH G.G., MARTINOVICH I.V., VCHERASHNIAYA A.V., SHADYRO O.I., CHERENKEVICH S.N.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://doklady.belnauka.by/jour/article/view/360

Установлено, что тимохинон (2-изопропил-5-метил-1,4-бензохинон) и 1,4-бензохинон регулируют внутриклеточную продукцию активных форм кислорода (АФК) и индуцируют гибель опухолевых клеток по различным механизмам. Показано, что токсическое действие 1,4- бензохинона связано с ингибированием переноса электронов в митохондриальной дыхательной цепи и развитием клеточного окислительного стресса. Тимохинон, инициирующий выход АФК более низкий в сравнении с 1,4-бензохиноном, является более токсичным для опухолевых клеток. Обнаружено, что образующиеся при действии тимохинона АФК являются участниками редокс-сигнальных процессов, ведущих к формированию митохондриальных пор высокой проницаемости и запуску программируемой гибели клеток.

It is established that thymoquinone (2-isopropyl-5-methyl-1,4-benzoquinone) and 1,4-benzoquinone regulate the intracellular reactive oxygen species (ROS) production and induce the death of tumor cells by different mechanisms. It is shown that the toxic action of 1,4-benzoquinone is associated with the inhibition of electron transfer in the mitochondrial respiratory chain and with the development of cellular oxidative stress. Thymoquinone initiating a lower level of ROS production in comparison with 1,4-benzoquinone is more toxic to tumor cells. It is established that thymoquinone-induced ROS are involved in the redox signaling processes that lead to the opening of mitochondrial transition pores of high permeability and the activation of the programmed death of cells.

активные формы кислородабензохинонтимохинонмитохондрииапоптозредокс-сигнализацияreactive oxygen speciesbenzoquinonethymoquinonemitochondriaapoptosisredox signalingReferencesМартинович, Г. Г. Окислительно-восстановительные процессы в клетках / Г. Г. Мартинович, С. Н. Черенкевич. – Минск: БГУ, 2008.Мартинович, Г. Г. Окислительно-восстановительные процессы в клетках / Г. Г. Мартинович, С. Н. Черенкевич. – Минск: БГУ, 2008.Редокс-регуляция клеточной активности: концепции и механизмы / С. Н. Черенкевич [и др.] // Весці НАН Беларусі. Сер. біял. навук. – 2013. – № 1. – С. 92–108.Редокс-регуляция клеточной активности: концепции и механизмы / С. Н. Черенкевич [и др.] // Весці НАН Беларусі. Сер. біял. навук. – 2013. – № 1. – С. 92–108.Jones, D. P. Redox sensing: orthogonal control in cell cycle and apoptosis signaling / D. P. Jones // J. Intern. Med. – 2010. – Vol. 268. – P. 432–448.Jones, D. P. Redox sensing: orthogonal control in cell cycle and apoptosis signaling / D. P. Jones // J. Intern. Med. – 2010. – Vol. 268. – P. 432–448.Мартинович, Г. Г. Редокс-регуляция клеточных процессов: биофизическая модель и эксперимент / Г. Г. Мартинович, И. В. Мартинович, С. Н. Черенкевич // Биофизика. – 2011. – Т. 56, № 3. – С. 465–474.Мартинович, Г. Г. Редокс-регуляция клеточных процессов: биофизическая модель и эксперимент / Г. Г. Мартинович, И. В. Мартинович, С. Н. Черенкевич // Биофизика. – 2011. – Т. 56, № 3. – С. 465–474.Индуктор экспрессии ARE-регулируемых генов фенольный антиоксидант ТС-13 вызывает гибель опухолевых клеток через митохондриально-опосредованный путь / Г. Г. Мартинович [и др.] // Биофизика. – 2015. – Т. 60, № 1. – С. 120–128.Индуктор экспрессии ARE-регулируемых генов фенольный антиоксидант ТС-13 вызывает гибель опухолевых клеток через митохондриально-опосредованный путь / Г. Г. Мартинович [и др.] // Биофизика. – 2015. – Т. 60, № 1. – С. 120–128.Редокс-свойства опухолевых клеток и их пролиферативная активность при действии фенольных антиоксидантов / Г. Г. Мартинович [и др.] // Докл. НАН Беларуси. – 2015. – Т. 59, № 3. – С. 82–87.Редокс-свойства опухолевых клеток и их пролиферативная активность при действии фенольных антиоксидантов / Г. Г. Мартинович [и др.] // Докл. НАН Беларуси. – 2015. – Т. 59, № 3. – С. 82–87.Мартинович, Г. Г. Редокс-гомеостаз клеток / Г. Г. Мартинович, С. Н. Черенкевич // Успехи физиолог. наук. – 2008. – Т. 39, № 3. – С. 29–44.Мартинович, Г. Г. Редокс-гомеостаз клеток / Г. Г. Мартинович, С. Н. Черенкевич // Успехи физиолог. наук. – 2008. – Т. 39, № 3. – С. 29–44.Terada, L. S. Specificity in reactive oxidant signaling: think globally, act locally / L. S. Terada // J. Cell Biology. – 2006. – Vol. 174. – P. 615–623.Terada, L. S. Specificity in reactive oxidant signaling: think globally, act locally / L. S. Terada // J. Cell Biology. – 2006. – Vol. 174. – P. 615–623.Redox regulation of calcium signaling in cancer cells by ascorbic acid involving the mitochondrial electron transport chain / G. G. Martinovich [et. al.] // J. of Biophys. – 2012. – Vol. 2012. – P. 921653.Redox regulation of calcium signaling in cancer cells by ascorbic acid involving the mitochondrial electron transport chain / G. G. Martinovich [et. al.] // J. of Biophys. – 2012. – Vol. 2012. – P. 921653.Thymoquinone and its therapeutic potentials / S. Darakhshan [et al.] // Pharmacol. Res. – 2015. – Vol. 95–96. – P. 138–158.Thymoquinone and its therapeutic potentials / S. Darakhshan [et al.] // Pharmacol. Res. – 2015. – Vol. 95–96. – P. 138–158.The chemical and biological activities of quinones: overview and implications in analytical detection / N. El-Najjar [et al.] / Photochem. Rev. – 2011. – Vol. 10. – P. 353–370.The chemical and biological activities of quinones: overview and implications in analytical detection / N. El-Najjar [et al.] / Photochem. Rev. – 2011. – Vol. 10. – P. 353–370.Song, Y. Thermodynamic and kinetic considerations for the reaction of semiquinone radicals to form superoxide and hydrogen peroxide / Y. Song, G. R. Buettner // Free Radic. Biol. Med. – 2010. – Vol. 49, N 6. – P. 919–962.Song, Y. Thermodynamic and kinetic considerations for the reaction of semiquinone radicals to form superoxide and hydrogen peroxide / Y. Song, G. R. Buettner // Free Radic. Biol. Med. – 2010. – Vol. 49, N 6. – P. 919–962.Мартинович, Г. Г. Утилизация пероксида водорода эпителиальными клетками амниона человека / Г. Г. Мартинович, С. Н. Черенкевич // Биомедицинская химия. – 2005. – Т. 51, № 6. – С. 626–633.Мартинович, Г. Г. Утилизация пероксида водорода эпителиальными клетками амниона человека / Г. Г. Мартинович, С. Н. Черенкевич // Биомедицинская химия. – 2005. – Т. 51, № 6. – С. 626–633.Nicholls, D. G. Fluorescence measurement of mitochondrial membrane potential changes in cultured cells / D. G. Nicholls // Mitochondrial Bioenergetics: Methods and Protocols / ed.: C. M. Palmeira, A. J. Moreno. – New York, 2012.Nicholls, D. G. Fluorescence measurement of mitochondrial membrane potential changes in cultured cells / D. G. Nicholls // Mitochondrial Bioenergetics: Methods and Protocols / ed.: C. M. Palmeira, A. J. Moreno. – New York, 2012.Kroemer, G. Mitochondrial control of cell death / G. Kroemer, J. C. Reed // Nat. Med. – 2000. – Vol. 6. – P. 513–519.Kroemer, G. Mitochondrial control of cell death / G. Kroemer, J. C. Reed // Nat. Med. – 2000. – Vol. 6. – P. 513–519.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.