член-корреспондент, д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой
пр-т Дзержинского, 83, 220116
Corresponding Member, D. Sc. (Medicine), Professor, Head of Department
83, Dzerzhinsky Ave., 220116
В опытах на крысах и кроликах с использованием современных физиологических, биохимических методов исследования и фармакологического подхода показано, что аргинин плазмы крови и ликвора участвует в центральных нейрохимических механизмах терморегуляции при эндотоксиновой лихорадке, изменяя хемореактивные свойства церебральных нейронов и импульсную активность теплочувствительных нейронов терморегуляторных структур мозга. Установлено, что введение L-аргинина солянокислого в желудочки мозга в дозе 100 мкг на животное или в кровоток в дозе 20 мг/кг оказывает выраженное антипиретическое действие. Обнаружено, что через 30 мин после внутривенного введения кроликам меченого по углероду аргинина солянокислого (25 мкКи/кг) на высоте эндотоксиновой лихорадки (через 60 мин после инъекции эндотоксина E. coli) происходит понижение уровня радиоактивности в плазме крови и значительное увеличение в ликворе и ткани гипоталамуса. Выявлено, что хотя содержание и скорость оборота норадреналина в гипоталамусе после введения в желудочки мозга крыс L-аргинина солянокислого (100 мкг) не изменяются по сравнению с данными показателями животных в контроле, однако хемореактивные свойства терморегуляторных структур мозга меняются, что проявляется в изменении выраженности и длительности терморегуляторных эффектов центрального действия норадреналина и ацетилхолина. Обнаружено, что L-аргинин солянокислый (100 мкг) после введения в желудочки мозга стимулирует повышение импульсной активности теплочувствительных нейронов медиальной преоптической области переднего гипоталамуса у кроликов, вызываемое повышением температуры мозга при перегревании тела животного. По-видимому, в основе одного из механизмов жаропонижающего действия аргинина в условиях эндотоксиновой лихорадки лежит изменение адрено- и холинореактивных свойств церебральных нейронов и, в частности, повышение чувствительности адренорецепто- ров мозга к норадреналину.
The experiments on rats and rabbits using modern physiological, biochemical methods of research and pharmacological approach have shown that arginine of blood plasma and liquor participates in central neurochemical mechanisms of thermoregulation during endotoxin fever, changing the chemoreactive properties of cerebral neurons and the impulsive activity of heat-sensitive neurons brain thermoregulatory structures. It has been established that the administration of L-arginine hydrochloride into the brain ventricles at a dose of 100 μg per animal or into the blood stream at a dose of 20 mg/ kg causes the pronounced antipyretic effect. In 30 minutes after the intravenous administration of carbon-labeled arginine hydrochloride (25 μCi/kg) at the height of endotoxin fever (60 minutes after the injection of endotoxine E. coli), the radioac tivity level in the blood plasma decreases and significantly increases in cerebrospinal fluid and hypothalamus tissue in rabbits. It has been revealed that although the content and speed of norepinephrine turnover in the hypothalamus after the introduction of L-arginine hydrochloride (100 μg) into the ventricles of the rats does not change in comparison with control animals, however, the chemoreactive properties of the thermoregulatory structures of the brain change, which manifests itself in a change in the expression and duration of thermoregulatory effects of the central action of norepinephrine and acetylcholine. It has been found that L-arginine hydrochloride (100 μg) after being introduced into the brain ventricles stimulates the growth of the impulse activity of heat-sensitive neurons of the medial preoptic region of the anterior hypothalamus in rabbits, caused by an increase in the brain temperature when the animal body is overheated. Apparently, the basis of one of the mechanisms of the antipyretic action of arginine under endotoxin fever conditions is the change in adreno- and cholinoreactive properties of cerebral neurons and, in particular, the increase in the sensitivity of brain adrenoretseptors to noradrenaline.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.