Хеликобактериоз: изменения слизистой оболочки при нарушении двигательных функций (моторики) в гастроэзофагальной и дуоденогастральной зонах желудка

я. Определяли характер морфологических изменений слизистой оболочки желудка при нарушении двигательных функций в гастроэзофагеальной и дуоденогастральной зонах и их связь с инфицированием Helicobacter pylori (HP). Обследование 1251 человека с заболеваниями желудочно-кишечного тракта включало гастродуоденоскопию, тестирование на НР, гистологические исследования состояния слизистой желудка. Наличие НР в биопсийном материале подтверждали гистологическим методом и ПЦР в режиме реального времени. Установлено, что в исследуемой группе пациентов с воспалительными заболеваниями верхнего отдела ЖКТ частота выявления H. pylori составила 77,9 %. Среди обследованных пациентов доля случаев с дуоденогастральным рефлюксом (ДГР) составила 23,9 %. Полученные данные указывают на возможную протективную роль ДГР в отношении развития язвы двенадцатиперстной кишки (ДПК), что подтверждается снижением риска развития язвы ДПК у пациентов с ДГР в 2,5 раза (ОШ = 0,4) по сравнению с пациентами с хроническим гастритом в анамнезе без ДГР. Установлено достоверное повышение частоты выявления кишечной метаплазии у пациентов с ДГР и хеликобактерной инфекцией по сравнению с группой не инфицированных пациентов с ДГР. Выявлено достоверное увеличение частоты фовеолярной гиперплазии среди пациентов с ДГР. Частота обнаружения рефлюкс-эзофагита в обследованной группе пациентов составила 8,3 %. Показано, что частота выявления рефлюкс-эзофагита не зависит от наличия или отсутствия у пациента НР, таким образом НР-инфицирование скорее всего не влияет на развитие рефлюкс-эзофагита.

дуоденогастральный рефлюкс, рефлюкс-эзофагит, Helicobacter pylori

1. Crowe, S. E. Helicobacter pylori Infection / S. E. Crowe // N. Engl. J. Med. – 2019. – Vol. 380б N 12. – P. 1158–1165. https://doi.org/10.1056/nejmcp1710945

2. Lychkova, A. E. Stomach Erosion Focus on the Motor Function of the Gastrointestinal Tract / A. E. Lychkova, A. M. Puzikov // EC Gastroenterology and Digestive System. – 2020. – Vol. 7, N 1. – P. 01–04.

3. Оценка резистентности Нelicobacter pylori к кларитромицину методом ПЦР у больных хеликобактериозом / О. О. Янович [и др.] // Здравоохранение. – 2011. – № 12. – С. 9–12.

4. Дуоденогастральный рефлюкс и патология желудка у пожилых / С. В. Михайлусов [и др.] // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – № 12. – C. 54–59.

5. Колесникова, И. Ю. Почему не возникает язва двенадцатиперстной кишки у больных хроническим гастродуоденитом? / И. Ю. Колесникова, В. С. Волков, Е. К. Лукашева // Российские медицинские вести. – 2012. – Т. 17, № 3. – С. 69–72.

6. Вахрушев, Я. М. Комплексное изучение патогенетических механизмов эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки / Я. М. Вахрушев, Е. В. Никишина // Pocсийский гастроэнтеролог. журн. – 1998. – № 3. – С. 22–29.

7. Matsuhisa, T. Relation between reflux of bile acids into the stomach and gastric mucosal atrophy, intestinal metaplasia in biopsy specimens / T. Matsuhisa, T. Tsukui // J. Clin. Biochem. Nutr. – 2011. – Vol. 50, N 3. – P. 217–221. https://doi.org/10.3164/jcbn.11-90

8. MicroRNA-92a-1-5p increases CDX2 by targeting FOXD1 in bile acids-induced gastric intestinal metaplasia / T. Li [et al.] // Gut. – 2019. – Vol. 68, N 10. – P. 1751–1763. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2017-315318

9. Bile acid promotes intestinal metaplasia and gastric carcinogenesis without inflammatory cell infiltration / M. Tatsugami [et al.] // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. – 2012. – Vol. 21, N 11. – P. 2101–2107. https://doi.org/10.1158/1055-9965.epi-12-0730

10. Relation between bile acid reflux into the stomach and the risk of atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a multicenter study of 2283 cases / T. Matsuhisa [et al.] // Dig. Endosc. – 2013. – Vol. 25, N 5. – P. 519–525. https://doi.org/10.1111/den.12030

11. Moayyedi, P. Gastro-oesophageal refux disease / P. Moayyedi, N. J. Talley // Lancet. – 2006. – Vol. 367, N 9528. – P. 2086–2100. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(06)68932-0

12. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease: lack of influence of infection on twenty-four-hour esophageal pH monitoring and endoscopic findings / J. P. Gisbert [et al.] // J. Clin. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 32, N 3. – P. 210–214. https://doi.org/10.1097/00004836-200103000-00005

13. Hong, S. J. Helicobacter pylori infection in gastroesophageal reflux disease in the Asian countries / S. J. Hong, S. W. Kim // Gastroenterol. Res. Pract. – 2015. – Vol. 2015. – Art. 985249. https://doi.org/10.1155/2015/985249

14. Is there an increased risk of GERD after Helicobacter pylori eradication?: a meta-analysis / M. Yaghoobi [et al.] // Am. J. Gastroenterol. – 2010. – Vol. 105, no. 5. – P. 1007–1013. https://doi.org/10.1038/ajg.2009.734

15. Antunes, C. Gastroesophageal Reflux Disease [Electronic Resource] / C. Antunes, A. Aleem, S. A. Curtis // StatPearls. –Jan. 2020. – Mode of access: https://www.statpearls.com/ArticleLibrary/viewarticle/22098

16. Цветкова, Л. Н. Факторы риска и профилактика формирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей / Л. Н. Цветкова, М. С. Хутиева, П. М. Цветков // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. – 2015. – Т. 94, № 6. – С. 8–12.